Наши телефоны: 8-(863)-290-00-45 8-(863)-303-08-65 8-903-406-70-27 8-928-279-81-86
Ветеринарная клиника Вита г. Ростов-на-Дону

Бабезиоз — новые проблемы, решение в диагностике

 

ВВЕДЕНИЕ. Пироплазмоз собак (бабезиоз собак) является повсеместно распространенным протозойным заболеванием. Вызывается бабезиоз простейшими микроорганизмами Babesia spp, которые инокулируются в организм собаки или другого животного специфическими переносчиками – клещами.


У собак основыми переносчиками бабезиоза являются клещи рода Rhipicephalus, Dermatocentor или Haemaphysalis. На сегодняшний день по этиологическим агентам выделяют три формы бабезиоза собак (пироплазмоза собак).

Пироплазмоз (бабезиоз) собак является повсеместно распространенным протозойным заболеванием. Вызывается бабезиоз простейшими микроорганизмами  Babesia spp, которые инокулируются в организм собаки или другого животного специфическими переносчиками – клещами. У собак основыми переносчиками бабезиоза являются клещи рода Rhipicephalus, Dermatocentor или Haemaphysalis. На сегодняшний день по этиологическим агентам выделяют три формы бабезиоза собак (пироплазмоза собак).

Первый вызывается B. canis и B. vogeli, вторая форма вызывается B. rossi, и третья B. gibsoni. Первая этиологическая форма бабезиоза является космополитической и широко распространенной в Европе и России. Вторая форма встречается в основном в Африке. Третья  этиологическая форма считается эндемичной для Азии, Африки и Северной Америки. В то время как ее присутствие в Европе и России вызывает сомнение. Вместе с тем в России встречаются клинические формы бабезиоза, слабо поддающиеся терапии и носящие длительный ремитирующий характер. Этиологическая структура этих форм в России  не исследовалась, вместе с тем многие зарубежные авторы утверждают, что без современной тонкой диагностики и установления видовой принадлежности бабезий невозможно осуществлять контроль за эффективностью терапии бабезиоза и назначать адекватное лечение.

Данная статья посвящена бабезиозу  собак (пироплазмозу) с новым для РФ этиологическим агентом  B. gibsoni.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ АГЕНТ

Семейство Babesiidae, Род Babesia и вид  B. gibsoni.

Исторически сложилось так, что как бабезиоз человека, так и бабезиоз животных классифицировали на основании морфологии и размера паразита в эритроцитарных формах. При этом все малые бабезии собак, в какой то период начали называть Babesia gibsoni (17).
В последнее время были проведены генетические исследования малого бабезиоза собак, использую полимеразно-цепную реакцию (ПЦР). На основании генетических исследований было выделении три штамма Babesia gibsoni (Азия, азиатский), Babesia gibsoni (Калифорния, американский) и идентифицированная в 2000 на  северо-западе Испании малая Babesia, о которой имеются сообщения и из Германии (Европейский штамм).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

B. gibsoni – передаваемый клещом внутриклеточный гемопротозойный  паразит диких и домашних собак (2,4,6,17). Первоначально данный возбудитель был выделен в Азии, но теперь его распространение подтверждено в Азии, Африке, Европе, Ближнем Востоке, Бразилии, Северной Америке (13, 15, 18, 19). Имеются сообщения о выделении данного возбудителя в Австралии. B. gibsoni (Азия) является местным штаммом в Шри-Ланке, Японии, Малайзии, Корее и Египте, позже, он был завезен на Средний Запад и Юго-восток Соединенных Штатов Америки и в Австралию. (1, 3, 5, 6). Его распространенность в полуостровных государствах Малайзии и Tайвани, составляет до 17 % от всех случаев заражения собак бабезиозом (2, 4, 6). В Японии  в 1994 году этот процент был еще выше и доходил до 40 %. В таких странах как Япония, Tайвань и Соединенные Штаты Америки прослеживается четкая закономерность по предрасположенности к бабезиозу вызванному B. gibsoni таких пород собак как американский стаффордширский терьер и питбультерьер.

Штамм B. gibsoni (Калифорния) является местным в Калифорнии и генетически близок со штаммами, изолируемыми от диких животных, грызунов и людей в этом регионе (3, 10, 11, 12). Хотя о распространении бабезиоза вызванного Babesia volgeli в Австралии было известно давно, только в 2002 году Каппот сообщил о заражении 4-х собак породы американский питбультерьер, принадлежащих одному хозяину штаммом B. gibsoni (Азия) в пригороде Виктория (14). При этом никакой прямой связи с импортированными собаками не было найдено, предполагается, что найденный агент является местным штаммом.

Таким образом, ареал распространения B. gibsoni постоянно расширяется, при этом специалисты это расширение связывают не с расширением ареала возбудителя как такового, а с улучшением диагностики и повсеместным внедрением ПЦР (1, 2, 3, 5, 8).

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Основной вектор для B. gibsoni (Азия) в Индии и Шри-Ланке является  клещ Haemaphysalis bispinosa, а также все его стадии развития, возбудитель может передаваться через несколько поколений клещей трансовариально.

В других сообщениях указана на то, что вектором B. gibsoni (Азия), в Индии является клещ Rhipicephalus sanguineus. B. gibsoni, как полагают, может передаваться не только взрослым клещом но и его личинками (нимфами). В Австралии вектором являются клещи  H. longicornis и R. Sanguineus.

В то время как R. sanguineus широко распространен в Австралии, H. longicornis имеет распространение в Квинсленде, Новом Южном Уэльсе, Южной Австралии и Западной Австралия (16, 17, 19).

Естественный вектор клеща для B. gibsoni (Азия) в США не известен, но наиболее вероятно им являются клещи рода ixodid, которые питаются на собаках, такие как R. sanguineus и Dermacentor variabilis. Такие клещи как H. bispinosa и H. longicornis не встречаются в США.

H. longicornis, как показывали, был способен к передаче B. gibsoni (Азия) и является вектором в Японии и Новой Зеландии. Он встречается главным образом в Северной части острова.  Главными хозяевами H. longicornis в Новой Зеландии являются овцы, рогатый скот и олени, но эти клещи могут нападать  на всех млекопитающих, включая собак и некоторых птиц (2,5, 12, 19)

Главный источник инфекции для собак — клещи переносчики (клещи, инфицированные мерозоитами бабезий, находящиеся в слюнных железах клеща). Клещи должны питаться на хозяевах в течение 2 — 3 дней прежде чем произойдет передача Babesia spp. (Kraje, 2001). Каждый из периодов кормления клеща на собаке длится приблизительно 4 — 7 дней. Периоды между кормлениями клеща от одной недели до нескольких месяцев. У наиболее резистентых собак вырабатываются антитела к бабезиям и после заражения, они клинически не заболевают, а остаются носителями бабезий, являясь основным источником и природным резервуаром возбудителя, от которого заражаются клещи. Особенно это характерно для диких плотоядных, таких как волки, шакал и бродячие собаки.

ПРЯМОЙ ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ СОБАК

Прямая передача возбудителя может произойти при переливании крови, содержащей B. gibsoni, через хирургические инструменты для таких процедур как купирование ушей и хвостов у щенков и молодых собак (как правило эти инструменты подвергаются меньшей обработке, а чаще одними и теми же инструментами выполняются манипуляции нескольким животным),  а также при использовании неодноразовых шприцов.

Прямая передача может также произойти через укусы собак при драках, это предположение было высказано после сообщений о высокой предрасположенности питбультерьеров к бабезиозу, вызванному  B. gibsoni., именно эти собаки чаще всего участвую в собачьих боях.

ДРУГИЕ ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ СОБАК

Имеются  сообщения о трансплацентарной передачи B. gibsoni у  собак (4, 6, 7). Проведены исследования о возможности передачи B. gibsoni через сперму, в результате которых было доказано, что данный путь не имеет эпизоотического значения (2, 3, 5).

ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

Имеются сообщиния о том, что преддоступный период (время от инфекции до появления B. gibsoni в крови) при заражении собак клещом  H. longicornis был от 7 до 11 дней для собак. Инкубационный период (то есть время от заражения до начала клинических признаков), зависит от способа заражения и массивности инвазии, колеблется от 7 до 21 суток (2, 9).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Есть две клинические формы болезни, вызванной B. gibsoni. Острая форма, характеризующаяся лихорадкой, летаргией, гемолитической анемией и тромбоцитопенией (2, 3, 6, 7, 15, 17). Собаки, которые выздоравливают, даже при проведении эффективной терапии не освобождаются от возбудителя. У них развивается или хронический бабезиоз (вторая клиническая форма), или бессимптомное носительство возбудителя (3, 15, 17), при этом доказано хроническое течение бабезиоза по крайней мере в течение 38 месяцев (15).

При хроническом течении заболевания отмечается неустойчивая лихорадка, летаргия и потеря веса, данные признаки заболевания могут наблюдаться в течение нескольких лет.

Клинические признаки бабезиоза вызванного B. gibsoni являются очень разнообразными. В некоторых случаях болезнь протекает фульминантно с развитием синдрома полиорганных расстройств и смертью собаки, а в других заболевание никак себя не проявляет. Но общим для всех форм бабезиоза вызыванного B. gibsoni является персистенция возбудителя в организме и низкая эффективность почти всех терапевтический средств, что толкает ветеринарный врачей к полипрагмазии.

Имеются сообщения о том, что бабезиоз, вызванный B. gibsoni (Калифорния), более тяжелое заболевание, чем вызванный B. gibsoni (Азия) в Соединенных Штатах. В 6 из 15 случаев при естественном заражении собак B. gibsoni в Калифорнии, животные умерли или были подвергнуты эвтаназии из-за некурабельности заболевания (коэффициент смертности 40 %)(5, 8, 9).

Испанский (Европейский) штамм, при длительной персистенции вызывает выраженную регенеративную анемию и почечную недостаточность вследствие развития гломерулонефрита, что всегда приводит к гибели собак (5).

ОПАСНОСТЬ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА

Зоонозныйпотенциал В. gibsoni сомнителен. Хотя в США многие случаи бабезиоза человека связаны с B. microti, который является ближайшим родственником В. gibsoni. Другой возбудитель бабезиоза человек B. divergens, вызывает бабезиоз в Европе также генетически сходен сВ. gibsoni.

Однако Persing с соавторами в 1995 сообщил о тяжелом заболевании людей, от которых удалось выделить  B. gibsoni (Калифорнийский штамм), оба случая данного заболевания регистрировались у спленэктомированных пациентов. Этот же исследователь указывает на то, что у 16 % (8 из 51)  людей, подвергшихся укусам клещей отмечались высокие титры антител к B. gibsoni.

КОНТРОЛЬ НАД КЛЕЩАМИ — ПРОФИЛАКТИКА БАБЕИЗОЗА

Несмотря на то, что контроль над клещами очень полезен для профилактики бабезиоза у собак, тем не менее, эффективность всех существующих на сегодняшний день препаратов ограничена и не является абсолютной.

Фипронил (Fipronil, Merial) в настоящее времяявляется доступным и наиболее эффективным акарицидом для использования в ветеринарной практике у мелких домашних животных. Как сообщают производители препарат обладает более чем 90%-й  эффективностью в контроле за клещами после 48 часов обработки (4, 5, 6). Было сообщение о том, что в клиническом испытании погибло более 90 % Ixodes holocyclus после обработки животного фипронилом, а через 72 часа животное полностью освободилось от клещей и эффект продлился 3недели. Таким образом, гибель клещей составила через 48 часов 96 %, а через 72 часа 100 %. (Atwell и другие, 1996).
Однако клещи быстро адаптируются и приобретают разистентность даже к очень эффективным препаратам, так есть сообщение из Австралии, об обнаружении клещей на собаках обработанных фипронилом.

Появляются новые рекомендации от ветеринарных специалистов о ежемесячной обработке собак фипронилом против клещей, а в ряде случаев есть рекомендации об обработке собак каждые две недели.

На сегодняшний день появляются новые средства в контроле  над клещами. Скалибор инсекто-акарицидный ошейник (Scalibor Protector Band) — противопаразитарное лекарственное средство для уничтожения насекомых и иксодовых клещей, паразитирующих на собаках, и защиты животных от их нападения. Скалибор инсекто-акарицидный ошейник содержит в качестве действующего вещества дельтаметрин – 4 % (в весовом отношении). Дельтаметрин ((S)-циано(3-феноксифенил) метил (1R, 3R)-3-(2,2-дибромвинил)-2,2-диметилциклопропанкарбоксилат), входящий в состав ошейника, постепенно выделяясь с поверхности ленты, переносится на кожно-волосяной покров животного и оказывает инсекто-акарицидное (контактное и кишечное) и репеллентное действие на насекомых (блох, вшей, власоедов, комаров, москитов) и иксодовых клещей, паразитирующих на собаках. Механизм действия дельтаметрина заключается в необратимой активации натриевых каналов мембран нервных клеток, деполяризации клеточных мембран и блокаде нервной проводимости, что приводит к нарушению двигательных рефлексов, и в конечном итоге вызывает полный паралич и гибель членистоногих. Обладая высокой липофильностью, дельтаметрин, практически не всасываясь, распределяется по поверхности кожи и обеспечивает длительную защиту животного от эктопаразитов.

Непрерывное использование Скалибор инсекто-акарицидного ошейника обеспечивает защиту животного от иксодовых клещей в течение 5-6 месяцев, но надо помнить что максимальный защитный эффект достигается через неделю после начала использования ошейника, то есть одевать ошейник на животное надо за 7 дней до предполагаемых прогулок на природе.

Хозяева животных и ветеринарные специалисты должны помнить, что нет 100% эффективных средств в контроле над иксодовыми клещами у собак, а следовательно нам всем приходится рано или поздно сталкиваться с бабезиозом.

ДИАГОСТИКА

Наиболее простым и убедительным способом диагностики бабезиоза является его обнаружение в мазках крови при световой микроскопии. Однако, обнаружение паразитов Babesia spp является трудной задачей у собак с неочевидными или хроническими инвазиями, так как уровень паразитемии у таких животных очень низок. Кроме того, световой микроскопией невозможно убедительно идентифицировать различные виды бабезий. Поэтому, ветеринарные специалисты длительное время нуждались в эффективных диагностических тестах для обнаружения бабезий и в частности B. gibsoni.

В последнее время стало возможно обнаружить B. gibsoni в крови собак методом ПЦР. ПЦР имеет такие преимущества как, высокая степень чувствительности и специфики. Внедрение быстрых и простых тестов на диагноз  бабезиоз вызванный B. gibsoni требуется в Российской федерации, где подобных исследований не проводилось. Однако внедрению этих методом мешает низкая информативность в первую очередь ветеринарных врачей в отношении особенностей бабезиоза вызванного B. gibsoni и самих владельцев животных, которые могли бы самостоятельно обращаться за диагностикой в специализированные диагностические центры (http://www.vetlabcentr.ru). В данной статье мы сообщается о случае бабезиоза вызванного Babesia gibsoni в Ростовской области.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Зимой 11.02.2011 года в ветеринарную клинику «Вита» г. Шахты поступила собака, кобель 3-х летнего возраста породы американский стаффордширский терьер. У животного отмечался неустойчивый аппетит, периодическая слабость и бледность слизистых оболочек. Со слов хозяев приступы слабости у собаки отмечались в течение года (с апреля 2010 г). После самостоятельных кратковременных курсов лечения доксициклином в дозе 200 мг 1 раз в день задаваемый внутрь в течение от 1 до 5 дней у собаки наступала ремиссия, которая длилась от 5 дней до 1 месяца. У нее отмечалось улучшение аппетита, розовели слизистые оболочки, она становилась активнее. Специфической терапии бабезиоза в весенне-летний период 2010 года не проводилось.

При клиническом осмотре на день поступления животного отмечалась гипертермия (40,1 °C) и бледные слизистые оболочки. У животного была отобрана кровь для лабораторного исследования. Кровь у животного исследовали в день поступления, в процессе лечения и на 30 день от начала лечения.

Результаты морфологических исследований крови, выявил у животного гиперхромную  анемию (3,25×1012/л эритроцитов), нейтрофильный лейкоцитоз (13,34×109/л лейкоцитов), тромбоцитопению (42,31×109/л тромбоцитов), одновременно наблюдалось повышение СОЭ до 44, 87 мм/час (табл. 1, кол. 2).

Таблица 1

Морфологические показатели крови у исследуемой собаки, кобель 3 года

Показатели

Дни лечения

1

7

14

30

1

2

3

4

5

Гемоглобин, г/л

88,87

99,89

105,41

138,22

Эритроциты, ×1012/л

3,25

5,01

5,26

6,48

Гематокрит

0,29

0,37

0,41

0,44

Лейкоциты, ×109/л

13,34

11,22

10,71

9,68

Тромбоциты, ×109/л

42,31

114,25

256,98

247,45

СОЭ, мм/час

44,87

21,13

7,45

3,21

При проведении биохимических исследований крови кроме незначительного повышения печеночных трансфераз и щелочной фосфатазы никаких других отклонений не отмечалось (табл. 2, кол. 2).

Одним из предполагаемых диагнозов после морфологических и биохимических исследований крови был бабезиоз (пироплазмоз). В пользу этого заболевания говорила гипертермия, гиперхромная анемия и тромбоцитопения.

Конец достаточно суровой зимы 2011 года исключал нападение клещей на собаку, однако мы решили проверить собаку на бабезиоз и отправили кровь для исследования в реакции ПЦР в «Центр диагностики болезней животных» (http://www.vetlabcentr.ru), поскольку исследования мазков крови в световой микроскопии, проведенные в клинике не дали положительных результатов.

Таблица 2

Биохимические показатели крови у исследуемой собаки, кобель 3 года

Показатели

Дни лечения

1

7

14

30

1

2

3

4

5

Аланинаминотрансфераза, Е/л

101,45

95,56

121,39

89,13

Щелочная фосфатаза, Е/л

109,6

87,47

91,34

65,27

Мочевина, ммоль/л

11,25

14,28

9,42

7,31

Билирубин, мкмоль/л

8,8

7,43

8,45

8,99

Глюкоза, ммоль/л

4,25

5,11

4,99

4,75

Общий белок, г/л

64,2

65,5

67,58

74,31

Альбумин, г/л

23,23

24,41

27,22

29,34

В диагностическом центре исследования на бабезиоз были проведены методом ПЦР. В первый же день из пробы крови была выделена ДНК Babesiaspp (то есть общий бабезиоз). Результаты ПЦР теста оказались положительными (рис. 1).

ПЦР результаты на пироплазмоз, бабезия, методы диагностики пироплазмоза, генетический анализ, ДНК бабезий пироплазм

Рисунок 1. Выявление ДНК Babesiaspp методом ПЦР
с гибридизационно-флуоресцентной детекцией в режиме реального времени

Таблица 3

Результаты ПЦР теста у исследуемой собаки, кобель 3 года

Имя Тип Ct
1 К- Отрицательный. контроль  
2 №1 (желтый) Образец в день поступления животного 12,51
3 №2 (фиолетовый) Образец на 7 день лечения 13,10
4 №3 (розовый) Образец на 30 день наблюдения отр
5 Здоровая собака Образец отр
6 К+ (зеленый) Положительный контроль 14,26

Учитывая необычность клинической картины (хроническое, вялое течение), зимний период в которой возникла инвазия, длительное течение  и реметирующий характер заболевания в «Диагностическом центре» провели дальнейшую идентификацию возбудителя вызвавшего бабезиоз (пироплазмоз) у исследуемого животного.

Были проведены исследование на выявление ДНК Babesia canis методом ПЦР с гибридизационно-флуоресцентной детекцией в режиме реального времени, при этом был получен отрицательный результат. Надо сказать, что на этом этапе исследования полученные результаты оказались для нас несколько неожиданными, и мы проверили образцы крови от исследуемой собаки на присутствие ДНК Babesia gibsoni и получили положительный результат (рис. 2). Таким образом, в центре диагностики у исследуемой собаки был поставлен диагноз на бабезиоз, вызванный Babesia gibsoni.

На основании диагноза поставленного в диагностическом центре нами был назначен курс терапии. Собак получила Diminazene aceturate (диминазина ацетурат, беренил, азидин) в дозе 5,0 мг/кг массы животного однократно. Через 7 и 14 дней после введения препарата были проведены морфологические и биохимические исследования крови. Результаты представлены в таблицах 1, 2 (колонки 3,4). Как видно отмечалась незначительная положительная динамика по показателям красной крови, несколько снизился лейкоцитоз. Однако при биохимическом исследовании отмечался вираж аланинаминотрансферазы. Клинически отмечалось улучшение состояния животного, оно стало подвижнее, слизистые стали розовее.

Были проведены повторные исследования в реакции ПЦР ни 14 день после введения диминазина и получен положительный результат (рис. 2).

ПЦР результаты на пироплазмоз, бабезия, методы диагностики пироплазмоза, генетический анализ, ДНК бабезий пироплазм
1 – образец крови до лечения;
2, 3 – образец крови после проведения первого курса лечения;

Рисунок 2. Выявление ДНК Babesia gibsoni методом ПЦР
с электрофоретической детекцией продукции амплификации в агарозном геле

 

Учитывая длительное рецидивирующее течение заболевания было принято решение продолжит терапию по протоколу: Diminazene aceturate (диминазина ацетурат, беренил, азидин) в дозе 10,0 мг/кг массы животного дважды с интервалом в 14 дней, клиндамицин, метронидазол (15 мг/кг каждые 12 часов), доксициклин (5 мг/кг каждые 12 часов) в течении 10 дней.

На 30 день от начала терапии был проведены морфологические исследования крови, результаты представлены в таблицах 1,2 (колонки 5).

В третий раз проведены исследования в ПЦР для выявления ДНК Babesia gibsoni, получен отрицательный результат. За животным проводится наблюдение. На 15 марта 2011 года состояние животного удовлетворительное, результаты ПЦР теста на Babesia sppи Babesia gibsoni отрицательны.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Нашими исследованиями показана высокая вероятность наличия Babesia gibsoni в паразитофауне Ростовской области. Трудно установить каким путем данный возбудитель попал на территорию Ростовской области, и был ил он на данной территории раньше. Наши исследования историй болезни показали, что на территории Ростовской области довольно часто встречаются собаки с диагнозом аутоиммунных гемолитических анемий. Практически во всех этих случаях проводилось пробное лечение бабезиоза, хотя бабезии в мазках крови врачами не обнаруживались. После такого отрицательного результата в диагностике и терапии, врачи, как правило, лечили анемии симптоматически, в том числе и с применением кортикостероидов. В ряде случаев такая терапия приводила к успеху, но в 80% заканчивалась летально. Такой ретроспективный анализ позволяет нам утверждать, что во всех случаях после терапии тяжелого бабезиоза, во всех случаях рецидивирующих и упорно протекающих анемий неизвестной этиологии необходимо проводить диагностику в ПЦР на ДНК возбудителей бабезиоза, в том числе и Babesia gibsoni. Своевременная диагностика в ПЦР позволяет не только правильно ставить диагнозы на бабезиоз в диагностически сложных случаях, но и проводить контроль эффективности терапии, поскольку не всегда однократный противобабезиозный курс бывает эффективным даже при бабезиозе вызванном Babesia canis.

P.S.

Бебезиоз на сегодняшний день ставит перед ветеринарными специалистами все более сложные задачи и без современной диагностики с выявлением ДНК возбудителей решать эти задачи чрезвычайно сложно.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Anderson JF, Magnarelli LA, Sulzer AJ (1980). Canine babesiosis: Indirect fluorescent antibody test for a North American isolate of Babesia gibsoni. American Journal of Veterinary Research,41: 2102-2105.
  2. Beban H (2003). Absence of Babesia gibsoni in New Zealand dogs. Surveillance 30(1), in press,March 2003.
  3. Birkenheuer AJ, Levy MG, Savary KCM et al (1999). Babesia gibsoni infections in dogs from North Carolina. Journal of the American Animal Hospital Association, 35: 125-128.
  4. Camacho AT, Pallas E, Gestal JJ, Guitian FJ, Olmeda AS, Goethert HK, Telford SR (2001). Infection of dogs in northwest Spain with a Babesia microti-like agent. The Veterinary Record,149, 552-555.
  5. Chang GN, Tu CH (1992). A serological survey of canine babesiosis in Taiwan. Journal of the Chinese Society of Veterinary Science, 18: 125-131.
  6. Heath ACG (2001). Exotic tick interceptions 1980-2000. Surveillance 28(4): 13-15.
  7. Kjemtrup AM, Kocan AA, Whitworth L, Meinkoth J, Birkenheuer AJ, Cummings J, Boudreaux MK, Stockham SL, Irizarry-Rovira A, Conrad PA (2000). There are at least three genetically distinct small piroplasms of dogs. International Journal for Parasitology, 30, 1501-1505.
  8. Kocan A, Kjemtrup A, Meinkoth J, Whitworth LC, Murphy GL, Decker L, Lorenz M (2001). A genotypically unique Babesia gibsoni-like parasite recovered from a dog in Oklahoma. Journal of Parasitology, 87: 437-438.
  9. Kraje AC (2001). Canine haemobartonellosis and babesiosis. Compendium of Continuing Education for the Practicing Veterinarian, 23:4, 310-318.
  10. Macintire DK, Boudreaux MK, West GD, Bourne C, Wright JC, Conrad PA (2002). Babesia gibsoni infection among dogs in the southeastern United States. Journal of the American Veterinary Medical Association, 220: 325-329.
  11. Meinkoth JH, Kocan AA, Loud SD, Lorenz MD (2002). Clinical and hematologic effects of experimental infection of dogs with recently identified Babesia gibsoni isolates from Oklahoma. Journal of the American Veterinary Medical Association, 220: 185-189.
  12. OIE (2002). International Animal Health Code. Office International des Epizooties, Paris.
  13. Onishi T, Nakai M, Goto A, Horie M, Nakata E, Kajikawa T (1994). Prevalence of canine babesiosis due to Babesia gibsoni in Japan. Journal of the Japan Veterinary Medical Association, 47: 23-28.
  14. Perkins SCB (2000). Babesia and the Pet Travel Scheme, The Veterinary Record, 147: 460.
  15. Persing DH, Herwaldt BL, Glaser C, Lane RS, Thomford JW, Mathiesen D, Krause PJ, Phillip DF, Conrad PA (1995). Infection with a babesial-like organism in northern California. New England Journal of Medicine, 332: 298-303.
  16. Yamane I, Conrad PA, Gardner I (1993). Babesia gibsoni infections in dogs. Journal of Protozoology Research, 3: 111-125.
  17. Yamane I, Thomford JW, Gardner IA, Dubey JP, Levy M, Conrad PA (1993). Evaluation of the indirect fluorescent antibody test for diagnosis of Babesia gibsoni infections in dogs. American Journal of Veterinary Research, 54: 1579-1584.
  18. Yamane I, Gardner IA, Ryan CP, Levy M, Urrico J, Conrad PA (1994). Serosurvey of Babesia canis, Babesia gibsoni and Ehrlichia canis in pound dogs in California, USA. Preventive Veterinary Medicine, 18: 293-304.
  19. Zahler M, Rinder H, Schein E, Gothe R (2000). Detection of a new pathogenic Babesia microtilike species in dogs. Veterinary Parasitology, 89: 241-248.

    Наши представительства

    Контакты

    г. Ростов-на-Дону
    ул. Мадояна, 198/125
    тел.: (863) 29-000-45
    303-08-65,
    8-903-406-70-27,
    8-928-279-81-86
    Режим работы:
    Круглосуточно
    Яндекс.Метрика
    X